Alzheimer ve Sinibilimi

Wilfred Penfield 1930’lu yıllarda ağır epilepsisi olan hastaları tedavi etmek için kafataslarını açıp beyinlerine müdahale ettiği bir dizi operasyonda hastaların temporal loblarını uyardığında, bazı hastaların çeşitli anıları canlanmıştı. Kedi kovalayan bir köpek, annenin söylediği bir ninni. 

Hafıza ya da bellek dediğimizde aklımıza birçok şey gelir. Hafıza ve bellek dediğimizde aklımıza gelen her şey yine bu bellek sisteminin bir ürünüdür. Ondan kaçış normal şartlarda yoktur. Üzüntülerimiz, mutluluklarımız, anılarımız… Benliğimizi ve olduğumuz kişiye ait hissettiğimiz her şeyi içinde saklarız. 

Peki ya her şeyi darmaduman edecek sizi geçmişten, şimdiden ve gelecekten alıkoyacak bir hastalığın pençesine düşerseniz? Benliğinizi, sizi siz yapan her şeyi farkında olmadan kaybetmek? 

Kırklı yaş civarında gelen hafif düzeyli bellek zayıflaması normaldir. Buna yaşa bağlı iyi huylu unutkanlık (benign senescent forgetfulness) denir. Yapılan çalışmalar ile Alzheimerın bir belirtisi olduğu ya da bu unutkanlığın zamanla alzheimera dönüştüğü şeklinde görüşler artık son buldu. 

Alzheimer 1907 yılında Alois Alzheimer tarafından tanımlanmış, kortikal atrofi, nöronal ölüm ve sinaps kaybı ile karakterize nörodejeneratif bir hastalıktır. Bir demans türüdür. Alzheimerın erken safhalarında açık bellek sisteminde bozulmalar oluşurken örtük bellek sistemi ise hastalığın ileri evrelerine kadar bozulmadan kalabilir. Bunun nedeni amigdala, serebellum ve örtük bellek açısından önemli olan diğer subkortikal yapıların hastalığın ileri aşamalarına kadar korunabilmesidir. 

Alzheimer ve yaşa bağlı unutkanlık hakkında yapılan nörogörüntüleme çalışmalarında, alzheimerın entorhinal kortekste bağladığı, yaşa bağlı unutkanlığın ise hipokampusün içindeki dişli gyrusla ilintili olduğu belirlenmiştir. 

Small ve Kandel, yaşı 40 ile 90 arası değişen Alzheimer tanısı almamış hastaların beyinlerine yaptıkları otopside ilginç bulgular elde ettiler. RbAp48 adlı genin ifadesinin (yani bu gene ait RNA parçasının ribozoma gidip protein sentezlemesinin) dişli gyrusda yaşa bağlı bir şekilde azaldığı ve bu azalmanın hipokampusün başka alanlarında ya da entorhinal kortekste gerçekleşmediğini bulguladılar. 

RbAp48 aynı zamanda bilgilerin kısa süreli bellekten uzun süreli belleğe aktarılması için önemli bir protein grubu olan CREB protein kompleksinin bir parçasıdır. 

Alzheimer fareleri etkilemez fakat fareler de insanlar gibi gelirli bir yaştan sonra yaşa bağlı unutkanlık geliştirirler. Small ve Kandel otopsi bulguları sonucu fare araştırmalarına dönüp şu bulguları elde ettiler: Genç farelerde RbAp48 ifadesi durdurulduğunda fareler uzamsal beceri gerektiren görevlerde yaşlı fareler kadar başarısız oluyordu. Aynı şekilde yaşlı farelerde arttırılan bu gen ifadesi performanslarını iyileştiriyordu. 

Karsenty ise yaptığı bir çalışmada kemiğin de hormon salgılayabildiğini ve osteokalsin salgıladığını keşfetti. Bu hormon beyindeki çeşitli nörotransmitterleri etkiliyor ve uzamsal hafıza ve öğrenmeyi arttırıyordu. Dişi gyruslarına osteokalsin enjekte edilen farelerde PKA, CREB ve RbAp48 miktarında artış gözlemlendi. Üstelik yaşlı farelerin performansları gençlerle eşit düzeye gelmişti. Aynı zamanda genç farelerin de performansları artmıştı (yaşlılar için egzersizin önemi!). 

Alzheimer hastalığı sinaps kaybına neden olur. Hastalığın ilk evresinde bu onarılabilir olsa da ilerleyen zamanlarda nöronların da ölmesiyle onarılmaz hasarlar meydana gelir. Alzheimer hastalığında beyinde 3 temel şey meydana gelir:

  • Beyin büzülüp küçülmüştür.
  • Nöronların dış yüzeyinde amiloid plaklar oluşmuştur.
  • Nöronların içinde nörofibriler yumaklar oluşmuştur.

Plaklar ilk başta prefrontalde oluşmaya başlar, yumaklar ise hipokampuste oluşmaya başlar. Plakların oluşumunda amiloid beta peptit sorumludur. Bu peptit amiloid öncü protein adlı daha büyük bir proteinin parçasıdır daha sonra enzimlerle parçalanarak peptitlere bölünür ve peptitler hücre dışına salınır. Bu herkeste olan olağan bir durumdur. Anormal olan ise bu peptitlerin üretiminin hızlanması ya da atılma süreçlerinin yavaşlamasıdır. Yapışkan olan bu peptitler birbirlerine yapışarak amiloid plaklar dediğimiz şeyleri oluşturur.

Tau adı verilen proteinin hatalı katlanması ise nörofibriler yumakları oluşturur. Proteinler işlev görebilmek için 3 boyutlu halde olmalılardır. Bunu da kendi üstlerine katlanarak yaparlar. Moleküler bir bozukluk nedeniyle hatalı katlanan bu protein toksik yığınlar oluşturur. Bu durum nöronların ölümüne sebep olur. 

Yapılan çalışmalar alzheimera yakalanan tüm ailelerin amiloid beta peptitlerinin beyinde yığılmasına sebep olacak mutasyonlara sahip olduğunu bulgulamıştır. Örneğin presenilin adlı proteini kodlayan genlerdeki mutasyonlar presenilinin nöronlar arasındaki boşlukta bulunan peptitleri parçalamaya yardım etmesini engeller. Çalışmalar gittikçe ilerliyor ve her gün alzheimerın sinirbilimine ve genetiğine ilişkin çeşitli bulgular elde ediliyor. 

Telegram Grubumuz: https://t.me/etkinpsikoloji

İnstagram: https://www.instagram.com/etkin.psiko…

Pinteresthttps://tr.pinterest.com/etkinpsikolo…

Twitter : https://twitter.com/etkinpsikoloji

AYRICA GÖZ AT

BDT Nedir, Hangi Teknikleri Kullanır?

Yalnızlık Korkusu Monofobi

APTAL BEYİN

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir